Un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Camerino en Italia encontró que el aislamiento graso que protege las neuronas puede verse dañado cuando no dormimos, comprometiendo nuestro procesamiento mental.
A través de una variedad de experimentos y pruebas, el equipo identificó alteraciones químicas en las células de oligodendrocitos como la causa subyacente del daño. Estas células manejan el colesterol que forma una parte clave de las capas protectoras conocidas como mielina.
“Este estudio identifica los oligodendrocitos como mediadores clave al vincular la falta de sueño con una integridad deteriorada de la mielina, una conducción nerviosa más lenta y déficits de comportamiento”, escriben los investigadores en su artículo publicado.
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Los investigadores analizaron resonancias magnéticas de 185 voluntarios sanos, confirmando los resultados de estudios anteriores que encontraron que la integridad de las estructuras de materia blanca del cerebro disminuía con una caída autoinformada en la calidad de los hábitos de sueño.
Luego, el equipo realizó pruebas en ratas privadas de sueño durante 10 días. Si bien el tamaño de las fibras nerviosas en el cerebro de los animales permaneció sin cambios, la vaina de mielina que rodea El tronco o axón de cada neurona. era más delgado en comparación con los de un conjunto de controles.
Otros experimentos encontraron que la señalización entre regiones específicas del cerebro se desaceleró en aproximadamente un tercio en las ratas que no habían dormido. La privación del sueño también condujo a una reducción de la sincronización entre las regiones del cerebro.
Los axones son cruciales en la comunicación neuronal: la falta de sueño provoca un adelgazamiento de la mielina, lo que ralentiza el parloteo de las neuronas y aumenta el riesgo de fatiga mental y confusión, como se demuestra en pruebas de memoria y ejercicio realizadas en ratas.
Un análisis genético realizado en ratones reveló que los oligodendrocitos ya no procesaban el colesterol con tanta eficacia como de costumbre.
“Nuestros hallazgos resaltan un posible papel de la desregulación del colesterol de los oligodendrocitos en los déficits de comportamiento asociados con la pérdida de sueño y revelan un nuevo objetivo de intervención”, escriben los investigadores.
Los investigadores tampoco se detuvieron ahí. Le dieron a las ratas con sueño reducido el medicamento ciclodextrina para restaurar la transferencia de colesterol, lo que luego condujo a mejoras motoras y de memoria, confirmando lo que estaba sucediendo.
Vale la pena tener en cuenta que la mayor parte de esta investigación utilizó modelos animales, por lo que será necesario confirmarlo en seres humanos en futuros estudios. Sin embargo, incluso con esa advertencia, es evidencia de un camino intrigante a través del cual la falta de sueño nos vuelve lentos.
Más adelante, los hallazgos aquí podrían ayudar a fundamentar tratamientos para limitar algunos de los efectos de la pérdida de sueño en aquellos para quienes se trata de una afección crónica, que también se ha relacionado con una variedad de problemas de salud posteriores.
“La creciente prevalencia de la falta de sueño plantea un desafío de salud pública en la sociedad moderna”, escriben los investigadores.
“Las manifestaciones de un estado de alerta reducido, como tiempos de reacción más lentos y mayores errores, son indicadores conductuales bien documentados de pérdida de sueño”.
La investigación ha sido publicada en PNAS.