Cabecear repetidamente una pelota de fútbol está cada vez más relacionado con daño cerebral duradero
René Nijhuis/MB Media
Los golpes repetidos en la cabeza causan daños a largo plazo a la delicada barrera hematoencefálica, lo que podría provocar encefalopatía traumática crónica (CTE), una afección neurodegenerativa que afecta a algunos exfutbolistas, jugadores de rugby y boxeadores. El hallazgo puede conducir a nuevas formas de diagnosticar, prevenir y tratar esta devastadora enfermedad, que actualmente sólo se identifica después de que alguien ha muerto.
“Hay muchos medicamentos en desarrollo que buscan restaurar la barrera hematoencefálica para el tratamiento de trastornos neurológicos, por lo que el futuro será muy brillante si podemos ver la aprobación de algunos de estos medicamentos”, dice Matthew Campbell del Trinity College Dublin en Irlanda.
Campbell y sus colegas escanearon los cerebros de 47 exfutbolistas, jugadores de rugby y boxeadores que se habían retirado en promedio 12 años antes. También escanearon los cerebros de atletas retirados que habían competido en deportes sin contacto, como el remo, y de personas sin experiencia deportiva.
A los participantes se les inyectó un agente de contraste para imágenes por resonancia magnética (MRI) que solo ingresaba a su tejido cerebral si podía atravesar la barrera hematoencefálica, la membrana protectora que generalmente impide que sustancias extrañas o nocivas salgan de los vasos sanguíneos hacia el cerebro. En 17 de los atletas de deportes de contacto retirados, se pudo ver que el agente de contraste se filtraba en muchas partes de sus cerebros en las resonancias magnéticas, lo que sugiere que sus barreras hematoencefálicas estaban gravemente dañadas. Entre los participantes que no habían practicado deportes de contacto, el agente de contraste apenas apareció.
Los atletas retirados con daños más extensos en la barrera hematoencefálica también obtuvieron peores resultados en las pruebas cognitivas y de memoria. Esto sugiere que el daño a esta barrera puede ser un factor temprano de CTE, que se caracteriza por problemas de pensamiento y de memoria, así como depresión e inestabilidad emocional. “Ha habido otras pruebas en el pasado de que la alteración de la barrera hematoencefálica está asociada con la ETC, pero esto refuerza la idea”, dice Michael Buckland de la Universidad de Sydney en Australia.
Las colisiones repetidas y los movimientos de latigazo de la cabeza durante el deporte dañan la barrera hematoencefálica a través de fuerzas mecánicas, dice Chris Greene, miembro del equipo del Royal College of Surgeons de Irlanda. “La barrera hematoencefálica a menudo se describe como una pared, pero es mejor considerarla como un sistema vivo y dinámico. Está formada por células muy compactas que recubren pequeños vasos sanguíneos en el cerebro”, dice. Las fuerzas de impacto aflojan los sellos entre las células vecinas en esta barrera, haciéndola más permeable, dice.
Una vez que esto ocurre, las proteínas, las células inmunes y las sustancias inflamatorias que circulan en la sangre pueden comenzar a ingresar al cerebro y causar inflamación y daño, dice Greene. Como parte del estudio, el equipo también examinó los cerebros de personas que murieron con CTE y encontró signos de infiltración de células inmunes y proteínas sanguíneas en las áreas del cerebro afectadas. La CTE comparte muchas características con la enfermedad de Alzheimer, que algunos investigadores creen que también se debe a un debilitamiento natural de la barrera hematoencefálica con la edad y la consiguiente penetración de células inmunitarias y otras sustancias en el cerebro.
De manera similar a la enfermedad de Alzheimer, la CTE se caracteriza por una acumulación anormal de una proteína llamada tau en el cerebro. En cerebros sanos, la tau es una proteína estructural normal en las neuronas, pero los golpes en la cabeza pueden provocar que se doble mal y se desorganice.
Cuando las lesiones en la cabeza dañan simultáneamente la barrera hematoencefálica, las proteínas sanguíneas y las sustancias inflamatorias pueden comenzar a ingresar al cerebro y empeorar el problema al provocar un mayor plegamiento incorrecto y agregación de tau, dice Greene. En última instancia, esto provoca los cambios cognitivos que se observan en la CTE, cree. Buckland y sus colegas descubrieron previamente que los cerebros de las personas que murieron con CTE contenían firmas genéticas asociadas con el compromiso de la barrera hematoencefálica, lo que respalda la investigación más reciente.
Actualmente, el CTE sólo se puede diagnosticar después de la muerte basándose en autopsias que muestran una acumulación anormal de tau en el cerebro. Pero Campbell y Greene dicen que su técnica de resonancia magnética podría usarse potencialmente para respaldar un diagnóstico probable en personas vivas que presentan otros síntomas, como cambios cognitivos y de humor. En el futuro, la técnica de imágenes también podrá usarse para monitorear el riesgo de CTE en atletas no retirados, pero se necesita más investigación para respaldar esto, afirman.
Si la alteración de la barrera hematoencefálica es realmente un factor temprano de CTE, puede ser posible reutilizar o desarrollar medicamentos que refuercen o reparen la barrera, previniendo o retardando así la progresión de la afección, afirma Greene. Por ejemplo, podría valer la pena investigar un medicamento llamado bevacizumab que reduce la fuga de los vasos sanguíneos, dice. Otros fármacos que reducen la inflamación cerebral, como la minociclina, también están atrayendo interés y hay más en desarrollo, afirma.
“En lugar de esperar hasta que la patología tau se arraigue, es posible que podamos intervenir antes protegiendo la vasculatura, reduciendo las señales dañinas derivadas de la sangre y calmando la cascada inflamatoria antes de que se vuelva autosuficiente”, dice Greene.
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